湖北日报讯（记者龙华、通讯员田娟）牙周炎老治不彻底，牙齿一颗接一颗松动、脱落，也许不全是口腔清洁的锅——问题可能藏在你的血液里。

华中科技大学同济医学院附属同济医院与北京大学口腔医院团队最近在国际期刊《先进科学》上发表了一项重磅研究，首次揭开了一个让很多医生和患者都困惑已久的谜底：高脂血症，会从细胞深处“掏空”支撑牙齿的牙槽骨。 

研究成果论文。（受访单位供图）

为什么高血脂患者往往牙周破坏更重？研究团队把目光聚焦在一种叫“牙周膜干细胞”的细胞上。它们是牙周组织里的“种子选手”，负责修复牙周、生成牙槽骨。但在高脂环境下，这些“种子”被一步步“毒害”了。

研究团队用高脂饮食喂养小鼠，结果发现：小鼠血脂飙升的同时，牙槽骨的骨密度、骨体积和骨小梁厚度明显下降，骨头结构变得疏松脆弱。更关键的是，在高脂小鼠的牙周膜干细胞里，出现了一种异常死亡方式——铁死亡。

通俗说，铁死亡就像细胞内部发生了“铁锈风暴”。细胞内铁离子异常堆积，大量脂质被氧化成“铁锈”，把细胞从内部腐蚀掉。研究中，高脂环境下牙周膜干细胞的铁死亡标志物显著升高，线粒体皱缩、嵴断裂，细胞变得“千疮百孔”。

“挽救”实验给了团队希望。使用铁死亡的特异性抑制剂后，细胞的成骨能力奇迹般恢复了。在高脂血症合并牙周炎的小鼠模型中，局部注射这种抑制剂，同样明显减轻了牙槽骨的吸收。

那么，铁死亡是怎么被触发的？团队发现了一条全新通路：高脂环境激活了一个叫GSK3β的“开关”，它绕过以往已知的KEAP1路径，直接“绑架”了细胞内一个关键抗氧化指挥官——NRF2。被“绑架”的NRF2被打上泛素标签，像被贴了“垃圾回收”码一样，送入蛋白酶体降解。抗氧化系统就此崩溃，铁死亡随即爆发。

进一步实验证实，使用GSK3β的特异性抑制剂后，这条异常通路被切断，NRF2被“解救”出来，铁死亡被抑制，牙槽骨吸收显著缓解。

血脂问题破坏牙周机制示意图。（受访单位供图）

这意味着，高血脂不仅仅是心脑血管的敌人，它还在悄悄“溶解”你的牙槽骨。对于血脂异常人群来说，牙周反复发炎、牙齿过早松动等，可能不是刷牙不认真，而是全身代谢紊乱在口腔里的“投影”。

研究团队龚士强副教授指出，这一发现为高脂血症人群的牙周炎治疗提供了全新靶点。未来，针对GSK3β/NRF2轴的精准干预，有望帮助代谢异常患者从根源上守护牙周健康。

所以，如果你或家人长期受牙周病困扰，且伴有高血脂、肥胖或代谢综合征，不妨在洗牙、刮治之外，也查一查血脂。治牙，有时要先治血脂。